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jueves, 20 de agosto de 2015

Basta de dieta y ejercicios: descubrieron cómo trabaja el gen de la obesidad

Los científicos finalmente averiguaron cómo el gen clave relacionado con la obesidad hace que la gente engorde, un importante descubrimiento que podría abrir la puerta para abordar en una forma totalmente nueva el problema más allá de dietas y ejercicios.
  Desde el 2007, los investigadores saben que un gen llamado FTO está relacionado con la obesidad, pero no sabían cómo y no podían relacionarlo con el apetito u otros factores 
  Ahora experimentos muestran que la versión defectuosa del gen causa que la energía de la comida se almacene en lugar de quemarse. Alteraciones genéticas en ratones y en células humanas en laboratorio indican que esto puede revertirse, lo que ofrece la esperanza de que se pueda desarrollar un medicamento u otro tratamiento para que haga lo mismo en las personas.
  El estudio fue dirigido por científicos en MIT y la Universidad Harvard, y fue publicado en línea ayer por la revista New England Journal of Medicine.

 El descubrimiento desafía la noción de que “cuando la gente engorda era básicamente por decisión propia porque optaban por comer mucho o no hacer ejercicio”, dijo la líder del estudio, Melina Claussnitzer, una especialista en genética del centro médico Beth Israel Deaconess, afiliado a Harvard. “Por primera vez, la genética reveló un mecanismo en la obesidad del que no se sospechaba antes” y ofrece una tercera explicación.
  Expertos independientes elogiaron el descubrimiento. “Es algo muy importante”, dijo Clifford Rosen, científico en Instituto de Investigación del Centro Médico de Maine y coeditor en la publicación médica. “Mucha gente cree que la obesidad epidémica solo trata sobre comer demasiado, pero nuestras células adiposas desempeñan un papel en la forma en que se utiliza la comida”, señaló. Con este descubrimiento, “ahora existe un sendero para fármacos que puedan hacer que esas células adiposas trabajen de una manera distinta”.
  Ya existen en el mercado varios medicamentos contra la obesidad, pero son utilizados generalmente para pérdida de peso a corto plazo y están enfocados en el cerebro y como inhibidores del apetito; no atacan directamente al metabolismo.Los investigadores no saben cuánto tiempo pasará antes de que esté disponible un nuevo fármaco con base en los nuevos hallazgos. Pero es poco probable que sea una pastilla mágica que les permita a las personas comer todo lo que quieran sin subir de peso. Y atacar la grasa podría afectar otras funciones, así que cualquier tratamiento necesitaría de rigurosas pruebas para comprobar su eficacia y seguridad.
  La falla genética no explica todo tipo de obesidades. Se encontró en el 44% de los europeos, pero solo 5% de los negros, así que evidentemente hay otros genes trabajando, y la alimentación y el ejercicio siguen siendo factores importantes.Tener dicha falla genética no significa que uno sea obeso, pero podría estar predispuesto a ello. Las personas con dos copias defectuosas del gen (por parte de padre y madre) pesan, en promedio, 3 kilogramos más que aquellas que no tienen la irregularidad genética. Pero hubo quienes evidentemente son mucho más pesados, e incluso 3 kilos pueden ser la diferencia entre tener o no un peso saludable, dijo  Manolis Kellis, profesor en el MIT.
  El y Claussnitzer buscan una patente relacionada al estudio. Fue realizado con personas en Europa, incluidos Suecia y Noruega, y con fondos del Centro de Investigación Alemana para la Salud Ambiental y demás colaboradores, incluyendo los Institutos Nacionales de la Salud de EEUU.http://www.lacapital.com.ar/politica/Basta-de-dieta-y-ejercicios-descubrieron-como-trabaja-el-gen-de-la-obesidad-20150820-0091.html

jueves, 13 de agosto de 2015

Perdió la visión por ser adicta a las bebidas energizantes

La palabra adicción suele estar vinculada al consumo de estupefacientes o a la ingesta de alcohol. Pero no. Una mujer de Irlanda del Norte fue internada y perdió la visión por ingerir diariamente 28 latas de bebida energizante.Según informó el sitio Telegraph, Lena Lupari, madre de tres hijos tomaba casi 30 latas de Red Bull por día, lo que supone la ingesta de unas 3.000 calorías. Entró al hospital con síntomas de hipertensión intracraneal (incremento en la presión del interior de la cavidad craneal), que le provocó migrañas, hinchazón del cerebro e inflamación del nervio óptico.
Lena padecía migrañas hace cinco años.
La mujer a un medio inglés que no tiene tiempo “para nada” porque uno de sus tres hijos es discapacitado y necesita de cuidado especial. Además, reconoció su adicción y comentó que hace cinco años que padece migrañas y toma analgésicos.Los médicos indicaron que la paciente debe perder peso debido a la cantidad de calorías ingeridas por las latas de energizante, ya que su adicción podría causarle problemas aún más graves.http://www.rosario3.com/noticias/Perdio-la-vision-por-ser-adicta-a-las-bebidas-energizantes-20150811-0044.html

martes, 4 de agosto de 2015

Una investigación argentina sería clave para avanzar contra el Parkinson

La enfermedad de Parkinson es el segundo trastorno neurodegenerativo más frecuente en el mundo detrás del Alzheimer. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que en la actualidad hay más de seis millones de personas que sufren esta patología, caracterizada por una destrucción progresiva de ciertas neuronas que fabrican y liberan dopamina: un neurotransmisor que tiene la particularidad de regular la actividad motora, la atención, el aprendizaje y el comportamiento.Una investigación internacional de la que participa una joven biotecnóloga tucumana, Florencia Gómez Lizárraga (26) podría conducir, en el futuro, al desarrollo de medicamentos que neutralicen o minimicen el deterioro de estas neuronas. González Lizárraga, quien es becaria en el Instituto Superior de Investigaciones Biológicas (INSIBIO) que pertenece a la Universidad Nacional de Tucumán (UNT) y al Conicet, acaba de ser becada por la Nación en el área de neurociencias para complementar sus estudios en el Instituto de Cerebro y Médula Espinal de la Universidad Pierre et Marie Curie de París.El equipo que integra González Lizárraga está formado también por otros investigadores del Conicet y de las universidades de París (Francia) y San Pablo (Brasil). Está abocado a estudiar una proteína, gliceraldehido 3-fosfato deshidrogenasa o GAPDH, que cumple una doble función. Por un lado, genera energía en las células y por otro, forma un “agregado supramolecular” en presencia de ciertos azúcares que protege a las neuronas dopaminérgicas de la acción tóxica de ciertas moléculas proteicas u oligómeros, que a su vez, son fabricadas por otra proteína, alfa- sinucleína.
Esta investigación podría conducir al desarrollo de medicamentos que neutralicen o minimicen el deterioro de las neuronas.
La investigadora señaló “descubrimos que por medio de ciertos azúcares sulfatados en posiciones específicas podemos producir estos agregados de GAPDH, capaces de limpiar los cultivos celulares de especies tóxicas. Nuestro desafío ahora es que las protofibras (agregados supramoleculares) de GAPDH puedan ser también eficientes en modelos animales de la enfermedad de Parkinson”.Rosana Chehín, directora de tesis de González Lizárraga, explicó a Argentina Investiga que “si bien los azúcares usados en estas investigaciones son de gran tamaño y por lo tanto incapaces de atravesar la barrera hematoencefálica y alcanzar al sistema nervioso central, los investigadores están trabajando en esta dirección. Nuestra idea es generar un azúcar pequeño que reproduzca las características estructurales con las que conseguimos resultados exitosos en los cultivos celulares”.González Lizárraga explicó que el desafío ahora será comprobar si el agregado supramolecular de GAPDH es eficiente también en ratas de laboratorio. Agregó que se están realizando las primeras pruebas en París en el uso de la administración por nariz de los azúcares sulfatados para que alcancen rápidamente el sistema nervioso central. “El experimento funciona muy bien en tubos de ensayo y cultivos celulares pero la etapa in vivo, es decir con ratones, presenta las dificultades señaladas antes que esperamos subsanar en este tiempo”, precisó la joven investigadora.Finalmente, Chehín sostuvo que si bien queda mucho camino por recorrer, “estamos trabajando sobre una nueva estrategia de neuroprotección que, combinada con diagnósticos tempranos de la enfermedad, podría contribuir a retrasar su progresión”.http://www.rosario3.com/noticias/Una-investigacion-argentina-seria-clave-para-avanzar-contra-el-Parkinson-20150804-0011.html